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AFECTAN ALGUNAS ESPECIES DE LA FAMILIA TAENIIDAE SISTEMA REPRODUCTOR DE RATONES DE LABORATORIO

 
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Problema de salud pública en muchos países, en especial en los más atrasados, la cisticercosis aún cobra víctimas. Aunque la enfermedad ataca al hombre y al cerdo, la forma adulta del parásito (Taeniosis) sólo afecta al primero y desarrolla la neurocisticercosis, una forma peligrosa de ese padecimiento. El cisticerco se instala en músculo estriado y cerebro, principalmente; puede dañar la vista, el habla, la memoria y otras funciones cerebrales, incluso causar la muerte.
A pesar de los avances en la búsqueda de vacunas contra la enfermedad, existen dificultades para su control y el del parásito que la causa (Taenia solium), principalmente en zonas rurales de países pobres en las que la falta de agua y las deficientes condiciones sanitarias permiten su proliferación.
José Luis Molinari Soriano, del Departamento de Bioquímica y Biología Estructural del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, con décadas de experiencia en la investigación de T. solium, desde hace más de 20 años ha estudiado una novedosa aproximación a las consecuencias de la infección experimental con Taenia crassiceps, otro miembro de la familia Taeniidae.
En un trabajo, cuyo objetivo fue estudiar los efectos de la infección con cisticercos de T. crassiceps en el epitelio seminífero en testículos de ratones, 30 días después de la infección los investigadores encontraron un grave deterioro de las células en los túbulos seminíferos de los testículos y apoptosis –muerte celular–  generalizada de células germinativas, de Leydig (células responsables de la producción de testosterona, la principal hormona sexual masculina) y células de Sertoli (que manejan la testosterona para sustentar a las células germinativas).
“Esta destrucción celular generalizada podría ser comparada con una castración parasítica que permitiría al parásito utilizar los recursos del hospedero para su propia reproducción”, dijo el investigador.
Desde hace casi 30 años se sabe que algunos miembros de la familia Taeniidae deterioran las funciones sexuales de sus hospederos al hacer que disminuya la producción de testosterona in vivo e in vitro.
En dos trabajos publicados, Molinari y su grupo aislaron una sustancia de bajo peso molecular secretada por cisticercos de T. solium, que disminuye la proliferación de linfocitos de humanos y ratones. Más tarde, también la aislaron de T. crassiceps. La llamaron factor de metacestodo.
En 1985 Yasuko Rikihisa, de la Universidad Estatal de Ohio, reportó que una sustancia secretada o excretada de T. taeniaeformis, encontrada en un medio de cultivo, hizo que las células de Leydig de ratas disminuyeran in vitro la producción de testosterona. En un estudio de 1990, Young C. Lin encontró que los niveles de testosterona se redujeron de manera importante en ratas infectadas con T. taeniaeformis. Carlos Larralde y su grupo reportaron en 1995 una merma de testosterona sérica en ratones infectados con cisticercos de T. crassiceps.
Sin embargo, hasta el trabajo de Molinari no se habían reportado cambios en la histoarquitectura de testículos de animales infectados o inoculados con alguna sustancia secretada por el parásito. En su trabajo observaron un grave deterioro en la histoarquitectura del epitelio seminífero en testículos de ratones.
El investigador concluyó que “estos hallazgos son una descripción parcial del paisaje patológico de la cisticercosis y que son necesarios más estudios para conocer si la sustancia aislada de T. crassiceps es la única causa de la patología inducida experimentalmente en animales de laboratorio”.
Créditos: UNAM-DGCS-774-2013

ratonesdelaboratorioProblema de salud pública en muchos países, en especial en los más atrasados, la cisticercosis aún cobra víctimas. Aunque la enfermedad ataca al hombre y al cerdo, la forma adulta del parásito (Taeniosis) sólo afecta al primero y desarrolla la neurocisticercosis, una forma peligrosa de ese padecimiento. El cisticerco se instala en músculo estriado y cerebro, principalmente; puede dañar la vista, el habla, la memoria y otras funciones cerebrales, incluso causar la muerte.

A pesar de los avances en la búsqueda de vacunas contra la enfermedad, existen dificultades para su control y el del parásito que la causa (Taenia solium), principalmente en zonas rurales de países pobres en las que la falta de agua y las deficientes condiciones sanitarias permiten su proliferación.

José Luis Molinari Soriano, del Departamento de Bioquímica y Biología Estructural del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, con décadas de experiencia en la investigación de T. solium, desde hace más de 20 años ha estudiado una novedosa aproximación a las consecuencias de la infección experimental con Taenia crassiceps, otro miembro de la familia Taeniidae.

En un trabajo, cuyo objetivo fue estudiar los efectos de la infección con cisticercos de T. crassiceps en el epitelio seminífero en testículos de ratones, 30 días después de la infección los investigadores encontraron un grave deterioro de las células en los túbulos seminíferos de los testículos y apoptosis –muerte celular–  generalizada de células germinativas, de Leydig (células responsables de la producción de testosterona, la principal hormona sexual masculina) y células de Sertoli (que manejan la testosterona para sustentar a las células germinativas).

“Esta destrucción celular generalizada podría ser comparada con una castración parasítica que permitiría al parásito utilizar los recursos del hospedero para su propia reproducción”, dijo el investigador.

Desde hace casi 30 años se sabe que algunos miembros de la familia Taeniidae deterioran las funciones sexuales de sus hospederos al hacer que disminuya la producción de testosterona in vivo e in vitro.

En dos trabajos publicados, Molinari y su grupo aislaron una sustancia de bajo peso molecular secretada por cisticercos de T. solium, que disminuye la proliferación de linfocitos de humanos y ratones. Más tarde, también la aislaron de T. crassiceps. La llamaron factor de metacestodo.

En 1985 Yasuko Rikihisa, de la Universidad Estatal de Ohio, reportó que una sustancia secretada o excretada de T. taeniaeformis, encontrada en un medio de cultivo, hizo que las células de Leydig de ratas disminuyeran in vitro la producción de testosterona. En un estudio de 1990, Young C. Lin encontró que los niveles de testosterona se redujeron de manera importante en ratas infectadas con T. taeniaeformis. Carlos Larralde y su grupo reportaron en 1995 una merma de testosterona sérica en ratones infectados con cisticercos de T. crassiceps.

Sin embargo, hasta el trabajo de Molinari no se habían reportado cambios en la histoarquitectura de testículos de animales infectados o inoculados con alguna sustancia secretada por el parásito. En su trabajo observaron un grave deterioro en la histoarquitectura del epitelio seminífero en testículos de ratones.

El investigador concluyó que “estos hallazgos son una descripción parcial del paisaje patológico de la cisticercosis y que son necesarios más estudios para conocer si la sustancia aislada de T. crassiceps es la única causa de la patología inducida experimentalmente en animales de laboratorio”.

Créditos: UNAM-DGCS-774-2013

Diagnóstico confiable para Leishmaniasis.

 
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4 de Diciembre del 2012
“En México aumenta el registro de casos de leishmaniasis. Esta enfermedad se ha detectado en zonas fronterizas y en las costas, tanto del Pacífico como del Atlántico, donde se incrementa el riesgo de transmisión”, alertó Ingeborg Becker, investigadora de la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM.
Por los cuadros clínicos diversos, se considera la posibilidad de que entren al país nuevas especies de leishmania, causante de la afección, por lo que es importante hacer diagnósticos precisos, pues los procedimientos son diferentes. “Si el parásito fuera L. braziliensis, el tratamiento sería más largo que si fuera L. mexicana”
El actual método para detectar el padecimiento originado por L. mexicana por serología, es insuficiente, pues no distingue entre una leishmaniasis y una tripanosomiasis, por reacciones cruzadas entre ambos parásitos, aclaró. Además, a la fecha, los diagnósticos se hacen a partir de una impronta, la forma más rudimentaria, pero que sirve para ver si hay o no evidencia del organismo.
Para llevar a cabo esta última, se raspa el borde de la úlcera causada por el piquete de la mosca con un portaobjetos –una laminita de vidrio-, para hacer que brote un poco de suero; se coloca para que queden impregnadas las células.
Como el parásito es muy pequeño, se hace una tinción de Giemsa, para demostrar su presencia en la célula. La impronta sólo indica su existencia, pero no a qué especie pertenece, y las actuales pruebas serológicas tampoco son muy confiables, pues cruzan con tripanosoma, acotó Ingeborg Becker.
“Para resolver ese problema, implementamos una prueba de ELISA, con una proteína recombinante única en leishmania, que permita distinguir la enfermedades de otras que cruzan fácilmente, como la de Chagas o tripanosomiasis americana. Con ello, podemos distinguir si es o no, y con la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, determinar con exactitud a qué especie pertenece”.
Esta nueva herramienta establece si un paciente que llegó a México con la afección la obtuvo en Suramérica o en el Medio Oriente. “En estos casos, mediante la prueba de PCR podemos identificar la especie, aunque el método es un poco más invasivo.
Según las características de la lesión, tomamos un punch de dos milímetros, o con una aguja aspiramos. Es un pequeño sacabocados cilíndrico, estéril, se coloca sobre la piel en el borde de la herida, se gira un poco para obtener un corte; es una herida mínima, que se puede cubrir con un curita”.
Con ese material, por biología molecular se sabe con exactitud la especie. “Tenemos oligonucleótidos para diferenciar todas las de América y Medio Oriente”, aseguró.
Ello es importante, porque la enfermedad migra con los cambios climáticos. Especies que antes sólo se encontraban en América del sur, ahora van hacia el norte. “Por ejemplo, en Altamirano, Guerrero, una región totalmente árida, tenemos identificado un nuevo foco; ahí hallamos perros infectados con la misma especie que detectamos en los Altos de Chiapas”, comentó.
Se debe identificar al vector y al parásito para estudiar la transmisión en Chiapas, donde ataca a niños y a canes; en Altamirano hay perros infectados, pero pocos casos de menores. En estas regiones el parásito es Leishmania donovani infantum o chagas, que no se aloja en piel, sino en médula ósea, bazo e hígado, y afecta principalmente a infantes.
La universitaria explicó que sus métodos permiten diferenciar las especies existentes en el continente americano (L. mexicana, L. braziliensis y sus subespecies), las del Medio Oriente, como L. major, o las que causan leishmaniasis visceral, entre ellas L. donovani infantum.
Enfermedad emergente
La distribución aumenta y se debe emitir una alerta. El norte de Europa nunca había tenido esta enfermedad, sin embargo, turistas que estuvieron en el Mediterráneo regresan con sus mascotas infectadas.
Debido al cambio climático, el vector, la mosca Lutzomyia –cuyo nombre en esos países es flebótomo- se ha adaptado a esas regiones y ha iniciado el ciclo infeccioso en territorios en los que no se conocía. Aunque son naciones de climas fríos, se adaptó y representa una enfermedad emergente.
“Los territorios del Mediterráneo ya tienen problemas. En España la manejan incluso en los perros, a los que colocan collares impregnados con repelentes para la mosca. El parásito que infecta a la mosca y al can, también lo hace con el humano”.
Pero el perro no es el único reservorio, hay muchos animales silvestres, como roedores, y domésticos, como gatos, vacas, caballos y cerdos; en general, gran variedad de mamíferos pueden ser infectados.
El contagio ocurre sólo a través de la picadura de la mosca Lutzomyia, que tendría que picar a un hospedero infectado y luego al humano. La transmisión puede ocurrir por un accidente de laboratorio, si quien maneja una guja infectada se da un pinchazo; por contacto con la úlcera, sólo puede darse si se tiene alguna herida que entre en contacto con la lesión del animal o de otra persona.
El tratamiento en México es el mismo desde hace más de 50 años. Consiste en la aplicación diaria, durante 28 días, de una ampolleta de cinco mililitros de glucantime o antimoniales pentavalentes de manera intramuscular. Es el que recomienda la OMS. “Nuestro siguiente paso será el desarrollo de una inoculación”, finalizó la académica.
Boletín UNAM-DGCS-749
Ciudad Universitaria.
En México aumenta el registro de casos de leishmaniasis, causada por parásitos como L. mexicana, L. braziliensis y sus subespecies, entre otros.

En México aumenta el registro de casos de leishmaniasis, causada por parásitos como L. mexicana, L. braziliensis y sus subespecies, entre otros.

4 de Diciembre del 2012

“En México aumenta el registro de casos de leishmaniasis. Esta enfermedad se ha detectado en zonas fronterizas y en las costas, tanto del Pacífico como del Atlántico, donde se incrementa el riesgo de transmisión”, alertó Ingeborg Becker, investigadora de la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM.

Por los cuadros clínicos diversos, se considera la posibilidad de que entren al país nuevas especies de leishmania, causante de la afección, por lo que es importante hacer diagnósticos precisos, pues los procedimientos son diferentes. “Si el parásito fuera L. braziliensis, el tratamiento sería más largo que si fuera L. mexicana”

El actual método para detectar el padecimiento originado por L. mexicana por serología, es insuficiente, pues no distingue entre una leishmaniasis y una tripanosomiasis, por reacciones cruzadas entre ambos parásitos, aclaró. Además, a la fecha, los diagnósticos se hacen a partir de una impronta, la forma más rudimentaria, pero que sirve para ver si hay o no evidencia del organismo.

Para llevar a cabo esta última, se raspa el borde de la úlcera causada por el piquete de la mosca con un portaobjetos –una laminita de vidrio-, para hacer que brote un poco de suero; se coloca para que queden impregnadas las células.

Como el parásito es muy pequeño, se hace una tinción de Giemsa, para demostrar su presencia en la célula. La impronta sólo indica su existencia, pero no a qué especie pertenece, y las actuales pruebas serológicas tampoco son muy confiables, pues cruzan con tripanosoma, acotó Ingeborg Becker.

“Para resolver ese problema, implementamos una prueba de ELISA, con una proteína recombinante única en leishmania, que permita distinguir la enfermedades de otras que cruzan fácilmente, como la de Chagas o tripanosomiasis americana. Con ello, podemos distinguir si es o no, y con la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, determinar con exactitud a qué especie pertenece”.

Esta nueva herramienta establece si un paciente que llegó a México con la afección la obtuvo en Suramérica o en el Medio Oriente. “En estos casos, mediante la prueba de PCR podemos identificar la especie, aunque el método es un poco más invasivo.

Según las características de la lesión, tomamos un punch de dos milímetros, o con una aguja aspiramos. Es un pequeño sacabocados cilíndrico, estéril, se coloca sobre la piel en el borde de la herida, se gira un poco para obtener un corte; es una herida mínima, que se puede cubrir con un curita”.

Con ese material, por biología molecular se sabe con exactitud la especie. “Tenemos oligonucleótidos para diferenciar todas las de América y Medio Oriente”, aseguró.

Ello es importante, porque la enfermedad migra con los cambios climáticos. Especies que antes sólo se encontraban en América del sur, ahora van hacia el norte. “Por ejemplo, en Altamirano, Guerrero, una región totalmente árida, tenemos identificado un nuevo foco; ahí hallamos perros infectados con la misma especie que detectamos en los Altos de Chiapas”, comentó.

Se debe identificar al vector y al parásito para estudiar la transmisión en Chiapas, donde ataca a niños y a canes; en Altamirano hay perros infectados, pero pocos casos de menores. En estas regiones el parásito es Leishmania donovani infantum o chagas, que no se aloja en piel, sino en médula ósea, bazo e hígado, y afecta principalmente a infantes.

La universitaria explicó que sus métodos permiten diferenciar las especies existentes en el continente americano (L. mexicana, L. braziliensis y sus subespecies), las del Medio Oriente, como L. major, o las que causan leishmaniasis visceral, entre ellas L. donovani infantum.


Enfermedad emergente

La distribución aumenta y se debe emitir una alerta. El norte de Europa nunca había tenido esta enfermedad, sin embargo, turistas que estuvieron en el Mediterráneo regresan con sus mascotas infectadas.

Debido al cambio climático, el vector, la mosca Lutzomyia –cuyo nombre en esos países es flebótomo- se ha adaptado a esas regiones y ha iniciado el ciclo infeccioso en territorios en los que no se conocía. Aunque son naciones de climas fríos, se adaptó y representa una enfermedad emergente.

“Los territorios del Mediterráneo ya tienen problemas. En España la manejan incluso en los perros, a los que colocan collares impregnados con repelentes para la mosca. El parásito que infecta a la mosca y al can, también lo hace con el humano”.

Pero el perro no es el único reservorio, hay muchos animales silvestres, como roedores, y domésticos, como gatos, vacas, caballos y cerdos; en general, gran variedad de mamíferos pueden ser infectados.

El contagio ocurre sólo a través de la picadura de la mosca Lutzomyia, que tendría que picar a un hospedero infectado y luego al humano. La transmisión puede ocurrir por un accidente de laboratorio, si quien maneja una guja infectada se da un pinchazo; por contacto con la úlcera, sólo puede darse si se tiene alguna herida que entre en contacto con la lesión del animal o de otra persona.

El tratamiento en México es el mismo desde hace más de 50 años. Consiste en la aplicación diaria, durante 28 días, de una ampolleta de cinco mililitros de glucantime o antimoniales pentavalentes de manera intramuscular. Es el que recomienda la OMS. “Nuestro siguiente paso será el desarrollo de una inoculación”, finalizó la académica.

Boletín UNAM-DGCS-749

Ciudad Universitaria.

Los mecanismos de defensa al servicio de un parásito

 
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Ingeborg Becker, del Departamento de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina.
Ingeborg Becker, del Departamento de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina.

2 de octubre de 2011

• En un hallazgo inédito, investigadores de la UNAM demuestran que la inflamación, en lugar de ser un mecanismo protector, actúa en favor del protozoario

La leishmaniasis (o úlcera del chiclero, como se le conoce en México) es una enfermedad causada por la Leishmania, parásito protozoario que se transmite por la picadura de un insecto hembra del género Lutzomyia, mejor conocida como mosquita de la arena.

“La enfermedad no se cura. Desde el momento que la contraemos podemos tratarla y controlarla, pero quedará latente de por vida. En el momento en que baje un poco nuestro sistema inmune, presentaremos el cuadro clínico”, explicó Ingeborg Becker, del Departamento de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM.

El sistema inmune como caballo de Troya

Los investigadores trabajaron en descubrir cómo el parásito emplea nuestro propio sistema inmune para sobrevivir. Para alimentarse, la mosquita utiliza una probóscide, con la que corta el tejido de la piel. De los capilares rotos empieza a brotar sangre que ésta aspira.

El fluido hemático de la persona de la que se alimentó trae macrófagos, células del sistema inmune. Si éstas se encuentran infectadas, entonces el insecto adquirirá el mal. Dentro de la mosquita, el parásito se reproduce, y si el animal vuelve a picar lo regurgita e introduce en el sitio de la picadura.

En el insecto infectado, la Leishmania secreta un gel que obstruye parcialmente la probóscide, de manera que si la mosca necesita sangre, en lugar de una sola toma tendrá que hacer varias para alimentarse, y en cada una infectará a su víctima. Al final, esta obliteración mata a la criatura, pero el parásito afecta a muchos hospederos.

Activación del sistema inmune

Las glándulas salivales de la mosca están en ambos lados de la probóscide para que, al momento de alimentarse, secrete parte del contenido, con moléculas que modulan diferentes fenómenos inflamatorios.

Algunas especies de Lutzomyia tienen anticoagulantes, algo importante al momento de nutrirse. Disponen también de un vasodilatador que ensancha el diámetro de nuestros vasos sanguíneos y hace que se separen las células endoteliales, lo que permite la salida de células inflamatorias que incorporan al parásito. Éstas se convertirán en su refugio dentro de nuestro cuerpo.

La vasodilatación también permite la salida de la linfa de nuestros vasos sanguíneos para entrar en el sistema linfático. En este proceso arrastra moléculas que se encuentran en la zona, entre otros, al parásito.

Ciertas formas de leishmaniasis, como la cutánea localizada (causada por L. mexicana), tienen cuadros clínicos interesantes. Se forma una úlcera en cuyos bordes generalmente se encuentran los parásitos. Si el sistema inmune los localiza, trata de hacer un anillo concéntrico de linfocitos para que no puedan escapar, pero la inflamación causada por el contenido de las glándulas salivales de la Lutzomyia ayuda al parásito a salir muy rápido del sitio donde fue inoculado, antes de que puedan llegar los linfocitos.

“Que eso actúe contra nosotros en la leishmaniasis es un concepto novedoso, porque si hablamos de inflamación nos referimos a un mecanismo protector, pero aquí es uno de propagación”, refirió la investigadora.

En Tabasco tenemos el cuadro más grave en el mundo, que es la forma de leishmaniasis cutánea difusa, en la que el parásito se disemina por toda la piel del paciente, y condiciones similares sólo se han hallado en algunos países como Brasil, Colombia y Etiopía (con la L. etiopica).

“Dos de mis estudiantes, Silvia Pasos Pinto y Laura Sánchez García, analizan las glándulas salivales de las mosquitas transmisoras de L. mexicana en nuestro país, para lo cual capturaron algunos ejemplares de Lutzomyia olmeca y disecaron sus glándulas salivales para estudiar su efecto sobre la respuesta inmune en ratones”.

Para ello, se inyectó a los roedores en las orejas un extracto de las glándulas y parásitos, y en minutos se generó un edema inflamatorio. Al cortar, encontraron un vaso linfático dentro del cual ya había un macrófago en circulación, con cuatro leishmanias en su interior. La célula rápidamente entró en la vía linfática y estaba por transportarse fuera del lugar.

También hay leishmanias extracelulares que están a punto de entrar en la vía linfática y necesitan encontrar una célula hospedera, porque si no, nuestro sistema inmune puede atacarla.

Lo más probable es que esa célula sea un neutrófilo, que circula continuamente en la sangre y cuya función es servir como caballito de batalla contra agentes infecciosos.

Pero éste, para atravesar la pared de los vasos sanguíneos y llegar al sitio donde se encuentra el agente infeccioso, necesita un cuadro inflamatorio, generado por las llamadas células cebadas, que están debajo de todos los sitios en contacto con el exterior, como la piel o las mucosas intestinal o respiratoria, donde sirven como centinelas.

Éstas tienen unos gránulos gigantescos repletos de mediadores de la inflamación, que producen vasodilatación y edema, todo lo que el parásito necesita.

“Se les conoce más en alergias, pero muy poco en respuestas a parásitos. Son muy importantes porque tienen muchas funciones y activan el sistema inmune”. En ciertas circunstancias, explotan y liberan histamina, uno de los mejores mediadores inflamatorios. Además, secretan citocinas y quimiocinas que atraen a los neutrófilos.

Liberación de histamina por las células cebadas

Los investigadores quisieron demostrar que las cebadas también sueltan histamina en infecciones con Leishmania, y las probaron en modelos de ratones para ver qué tanto se genera la liberación de gránulos in vitro con diferentes estímulos, como las salivales.

Al entrar en contacto con éstas, la glándula salival de la mosca y el mismo parásito ocasionaron que se arrojara de manera masiva la histamina.

“Nada de esto ha sido reportado y es muy emocionante tener evidencia de cómo extractos de glándulas salivales de Lutzomyia olmeca tienen un efecto de liberación de histamina que potencializa la inflamación. Ahora continuaremos con la caracterización de las moléculas de la saliva que generan esta liberación masiva de mediadores de la inflamación”, finalizó la investigadora.
Créditos: unam.mx/boletin/581/2011

PERROS Y HUMANOS COMPARTEN PARÁSITOS

 
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La larva migrans visceral (Toxocara), mejor conocida como lombriz del perro, es la más fácil de identificar, y se alberga en el intestino delgado.
La larva migrans visceral (Toxocara), mejor conocida como lombriz del perro, es la más fácil de identificar, y se alberga en el intestino delgado.

17 de abril de 2011

• Por lo general, se encuentran en la piel de los canes o en sus heces, explicó Fernando Alba, académico de la UNAM
• Los más comunes son Echinococcus granulosus, Sarcoptes scabel y Giardia lamblia, mencionó

La relación entre perros y humanos no sólo fomenta la creación de vínculos emocionales, también permite la transmisión de parásitos como el Echinococcus granulosus, Sarcoptes scabel y Giardia lamblia que, por lo general, se encuentran en la piel o excremento de canes que no han sido desparasitados, alertó Fernando Alba Hurtado, académico de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Cuautitlán de la UNAM.

Un parásito, dijo el doctor en microbiología, es “un organismo que vive a expensas de otro”; dependen metabólicamente del huésped y si éste muere, el endoparásito o ectoparásito, también.

Sus ancestros se desarrollaron en vida libre y colonizaron diferentes entornos. Hace más de 40 mil años, los lobos y humanos habitaban los mismos lugares, pero no convivían domésticamente; en el momento en que el hombre inició su relación con los perros (subespecie del lobo gris), ambos estuvieron disponibles para los parásitos, refirió.

Las zoonosis más comunes

La sarna sarcóptica, explicó, es una enfermedad zoonótica transmitida por el ácaro microscópico Sarcoptes scabel. Si se rascan, los perros producen zonas de alopecia que pueden expandirse a la mayor parte del cuerpo y, posiblemente, contagiar a los humanos.

Otra afectación es la infestación de pulgas (Ctenocephalides sp), cuyo ciclo biológico inicia como huevo, para convertirse en larva, pupa y, finalmente, adulto; no obstante, estos insectos generalmente prefieren alimentarse de la sangre del can, lo que deriva en dermatitis alérgica, comezón y escamación.

Además de la transmisión por contacto directo con la piel de los perros enfermos, otra forma es a través de la materia fecal, abundó.

La giardiasis se adquiere por este medio. Si el animal elimina los quistes en el excremento, éstos contaminan el agua o los alimentos ingeridos por los humanos y se adhirieren a su intestino. El cuadro clínico presenta diarrea variable (leve o moderada), pero no se elimina el parásito, que encuentra un equilibrio entre el hospedador y él mismo, destacó.

La larva migrans visceral (Toxocara), mejor conocida como lombriz del perro, es la más fácil de identificar, y se alberga en el intestino delgado. Si una hembra gestante se contagia, sus cachorros nacerán parasitados y tendrán gran volumen abdominal, además de notorio pelaje sucio y despeinado. Asimismo, algunas personas presentan larva migrans ocular, lo que significa que el parásito ha invadido el ojo, enfatizó.

La hidatidosis se produce por el Echinococcus granulosus que, en su etapa adulta, infecta al cánido. En los humanos, la larva se desarrolla principalmente en hígado y pulmones. El diagnóstico radiológico permite su detección y, en el caso de los perros, funcionan los exámenes coproparasitoscópicos.

Alba Hurtado recomendó evitar el contacto con perros callejeros, y en caso de las mascotas, llevarlas al médico veterinario para su desparasitación periódica.

Finalmente, informó que el Laboratorio de Parasitología de Cuautitlán cuenta con servicio externo para quien desee saber cuál es el estado de salud de su perro.

Créditos: UNAM-DGCS-224/2011/unam.mx