06 de mayo de 2015

Bogotá D. C., may. 06 de 2015 – Agencia de Noticias UN- A través de estudios realizados con aves, investigadores de la U.N. profundizan cada vez más en la fisiopatología de la hipertensión pulmonar, una enfermedad provocada por la permanencia prolongada en grandes alturas.

Dentro de los individuos susceptibles de desarrollar hipertensión pulmonar se encuentran las aves como los pollos de engorde. Esta representa la típica enfermedad de las alturas vista en los mamíferos.

Ya que los pollos desarrollan espontáneamente esta afección, se han convertido en un modelo excelente para investigar los marcadores moleculares y celulares que determinan la hipertensión pulmonar en condiciones de hipoxia crónica (deficiencia de oxígeno en la sangre, las células y los tejidos del organismo).

La importancia de profundizar en la hipertensión pulmonar, que afecta a una gran variedad de mamíferos, incluyendo a los humanos, radica en que hay 140 millones de personas que viven en alturas superiores a los 2.000 metros sobre el nivel del mar, lo que los hace potencialmente susceptibles de sufrir esta enfermedad. Según cifras internacionales, la población en riesgo incluye 35 millones de habitantes en los Andes, 80 millones en el Himalaya y 25 millones en las Montañas Rocosas de Norteamérica.

Dicha afección se presenta cuando los niveles de la presión sanguínea pulmonar están por encima de los valores normales de la especie.

“Esta se produce en individuos susceptibles (hombres y animales) por varias causas entre las que se encuentra la permanencia en sitios de gran altura, es decir, cuando están localizados en un medioambiente de hipoxia crónica”, explica la profesora Martha Moreno de Sandino, de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la U.N., en la introducción del libro El endotelio y los marcadores moleculares en la hipertensión pulmonar.

Según la investigadora, hasta el momento se ha estudiado la fisiopatología de la enfermedad, pero aún no se conoce con exactitud cuáles son los mediadores celulares y moleculares que desencadenan los cambios funcionales y estructurales en la vasculatura pulmonar, y causan la enfermedad.

El Grupo de Investigación en Biología de la Adaptación de los Animales al Trópico, en la línea de Hipertensión Pulmonar, ha desarrollado estudios a través de los cuales se ha podido indagar acerca de la participación del endotelio y sus moléculas derivadas en la generación de la hipertensión pulmonar hipóxica.

La publicación presenta evidencia experimental de los estudios moleculares realizados tanto en mamíferos como en aves en diferentes laboratorios de distintas partes del mundo, así como en el de este grupo de investigación. Se trató de caracterizar la participación de sustancias derivadas del endotelio, del papel que juegan el óxido nítrio (vasodilatador) y la endotelina 1 (vasocontractor) en la patogénesis de la enfermedad.

Relación del endotelio con el origen de la enfermedad

La profesora Moreno de Sandino señala que el endotelio es una membrana de células delgadas que bordean el sistema circulatorio con la función primaria y esencial de mantener la sangre en estado fluido y promover una formación limitada de coágulos cuando hay un daño en la integridad de la pared vascular.

Además, dicha membrana produce numerosas sustancias vasoactivas que controlan la contracción y la dilatación de los vasos sanguíneos musculares, particularmente las pequeñas arterias y arteriolas. “La acción de estas sustancias sobre la vasculatura pulmonar determina el mantenimiento de la presión arterial pulmonar normal, lo que permite un equilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasocontractoras”, amplía.

Cuando el organismo es sometido a condiciones de hipoxia crónica, como sucede en las grandes alturas, el equilibrio en la producción de estas sustancias se altera, lo cual genera la condición conocida como “disfunción endotelial”.

En esa condición, el endotelio elabora y libera una mayor cantidad de sustancias vasocontractoras y una menor cantidad de sustancias vasodilatadoras; como resultado, las arterias y arteriolas de la vasculatura pulmonar se contraen, y esa contracción genera el aumento de la presión arterial pulmonar.

Simultáneamente, las células endoteliales elaboran y liberan numerosas sustancias que actúan sobre las células musculares de las pequeñas arterias y arteriolas, lo que produce su aumento de tamaño y de número, y causa el engrosamiento de la capa media vascular, lo cual contribuye a mantener la hipertensión pulmonar.

“El conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedad, permitirá actuar sobre las moléculas que son la clave en el desarrollo de la enfermedad, y de esta manera controlarla”, concluye la docente.

El libro El endotelio y los marcadores moleculares en la hipertensión pulmonar forma parte de la Colección Dirección de Investigación Sede Bogotá, y fue una de las novedades presentadas por la Universidad Nacional durante la Feria Internacional del Libro de Bogotá.