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Reúnen en un libro investigación de punta sobre diabetes y obesidad

 
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El Instituto de Fisiología Celular y el Programa Universitario de Investigación en Salud de esta casa de estudios, presentaron el libro Advances in Obesity–Diabetes Research at UNAM.
El Instituto de Fisiología Celular y el Programa Universitario de Investigación en Salud de esta casa de estudios, presentaron el libro Advances in Obesity–Diabetes Research at UNAM.

24 de febrero de 2011

• Editado para intercambiar conocimientos con biomédicos de otros países, Advances in Obesity–Diabetes Research at UNAM, contiene 13 trabajos universitarios

• Los coeditores, Marcia Hiriart Urdanivia, directora del IFC, y Jaime Mas Oliva, coordinador del PUIS, planean un segundo volumen con análisis sociales

México ocupa el primer lugar del mundo en obesidad infantil y el segundo en adulta, lo que convierte al país en un símbolo de este problema de salud pública, que aumenta en el orbe al lado de la urbanización y el consumo inadecuado de alimentos industrializados.

Ligada al sobrepeso, aunque con su propia dinámica de factores genéticos y ambientales, se desarrolla la diabetes, también en la lista de los padecimientos que más afectan a la población global.

Para dar luz sobre las investigaciones de punta que desde la Universidad Nacional indagan los orígenes, desarrollo y nuevos abordajes para el tratamiento temprano de ambos padecimientos, el Instituto de Fisiología Celular (IFC) y el Programa Universitario de Investigación en Salud (PUIS) de esta casa de estudios presentaron el libro Advances in Obesity–Diabetes Research at UNAM.

Editado por El Manual Moderno, el texto es el segundo del proyecto editorial del PUIS –que inició con la obra Advances in Cancer Research at UNAM–, y representa un esfuerzo por compilar trabajos científicos de la Universidad en torno a un tema de relevancia mundial.

En la presentación del texto, Jaime Mas Oliva, investigador del IFC, coordinador del PUIS y coeditor, señaló que esta segunda obra significó indagar en los estudios que sobre los dos tópicos se realizan en la institución.

El libro compila en 224 páginas 13 investigaciones colectivas desarrolladas por 47 autores universitarios de las facultades de Medicina (FM), Química (FQ), Ciencias (FC) y de Estudios Superiores (FES) Zaragoza, así como de los institutos de Fisiología Celular e Investigaciones Biomédicas (IIBm).

En tanto, Marcia Hiriart Urdanivia, directora del IFC y también coeditora, comentó que “la convocatoria fue acogida con gusto, aunque es un esfuerzo de investigaciones biomédicas al que falta añadir análisis de las ciencias sociales y las humanidades, lo que haremos en un segundo volumen”.

Trece abordajes, dos enfermedades

En el capítulo uno, el grupo encabezado por Carolina Escobar Briones, de la FM, aborda la relevancia de los ritmos circadianos para la homeostasis metabólica, la adaptación y para una vida sana; se proporcionan evidencias que indican que las alteraciones en los ritmos metabólicos pueden propiciar obesidad.

En el capítulo dos, Ruud M. Buijs y sus colegas del IIBm destacan que una de las principales funciones del reloj biológico (el núcleo supraquiasmático) es la de preparar a nuestro cuerpo para los cambios diarios en los periodos de actividad y descanso. Sus estudios revelaron que si el núcleo supraquiasmático es disfuncional se pueden desencadenar obesidad y diabetes.

En el capítulo tres, Marta Menjívar y su equipo de la FQ analizan la relación entre el páncreas y la diabetes tipo 2. Su investigación destaca que la pobre nutrición intrauterina y las modificaciones de la secuencia de algunos genes son causa de ese padecimiento.

En el capítulo cuatro, María Teresa Tusié Luna y su grupo del IIBm y del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán refieren los componentes genéticos de la población mestiza mexicana para el desarrollo de la diabetes tipo 2.

En el capítulo cinco, Marcia Hiriart y sus compañeros del IFC abordan la regulación de la insulina en el desarrollo de la obesidad. Argumentan que el desarrollo pancreático durante los estadios fetal, neonatal y el primer mes de vida es importante para tener un nivel glucémico efectivo en la vida adulta.

En el capítulo seis, Víctor Manuel Mendoza Núñez y su equipo de la FES Zaragoza demuestran que la conjunción del envejecimiento con la diabetes genera un efecto aditivo sobre el estrés oxidativo y la inflamación, lo que incrementa el riesgo de complicaciones de macro y microangiopatías, así como del deterioro cognitivo y de la depresión en la vejez.

En el capítulo siete, Norma Bobadilla Sandoval y sus colaboradores del IIBm y del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, plantean el daño renal o nefropatía diabética, una de las principales causas de muerte como consecuencia de la diabetes. Destacan que en años recientes se ha incrementado la incidencia de ese padecimiento en el mundo y un mayor desarrollo de nefropatía, afección progresiva caracterizada por alteraciones en la hemodinámica renal.

En el capítulo ocho, Rocío Salceda Sacanelles, del IFC, indaga las alteraciones neuroquímicas de la retinopatía diabética, la segunda causa de ceguera en el país. Su estudio sostiene que, si bien esa enfermedad se asocia a alteraciones vasculares, existe evidencia de que el tejido neural también se daña. Sus resultados sugieren que los cambios en el metabolismo de glucosa representan un paso inicial de ese mal.

En el capítulo nueve, Cristina Fernández Mejía y sus colegas del IIBm y del Instituto Nacional de Pediatría, abordan a la enzima glucocinasa como una molécula blanco para el desarrollo de medicamentos para combatir la enfermedad. Sostiene que su acción en el primer paso del metabolismo de la glucosa, y su regulación hormonal y otros factores confieren características que permiten el control de los niveles de esa sustancia en la sangre.

En el capítulo 10, Juan C. Díaz Zagoya y su grupo de la FM presentan un estudio para entender la relación entre obesidad y diabetes tipo 2; basado en varios modelos animales y humanos, se relaciona el consumo de frutos, cianobacterias y almidón con la reducción de hiperglucemia.

En el capítulo 11, Marco Antonio Juárez Oropeza, también de la FM, documenta que el alga Spirulina tiene propiedades hipolipidémicas, antihiperglicémicas, antihipertensivas y hepatoprotectoras, algunas de ellas relacionadas con su efecto antioxidante. Propone que la Spirulina maxima sea considerada como complemento en la prevención y tratamiento de pacientes con diabetes, cirrosis, cardiopatía isquémica y enfermedades cardiovasculares.

En el capítulo 12, Adolfo Andrade Cetto, de la FC, propone el uso de plantas mexicanas tradicionales para el tratamiento de diabetes tipo 2, y ejemplifica con el uso de Cecropia obtusifolia, cuyo extracto acuoso probado en modelos animales y pacientes con esa enfermedad mostró un efecto positivo sobre las concentraciones de glucosa plasmática y sobre los niveles de hemoglobina.

Por último, en el capítulo 13, Martha Pérez Armendáriz y su grupo de la FM señalan el papel funcional de los canales intercelulares en tejidos glandulares y, en particular, en las células beta pancreáticas.

En la presentación del libro, en el auditorio del Museo Universitario Arte Contemporáneo, Alberto Lifshitz Guinzberg, titular de la Unidad de Educación, Investigación y Políticas de Salud de la Dirección de Prestaciones Médicas del IMSS, destacó que la publicación recopila 13 investigaciones que abordan la “diabesidad”, un nuevo concepto que une los dos padecimientos, así como el síndrome metabólico, también de trascendencia mundial.

En tanto, Mucio Moreno Portillo, director del Hospital General Manuel Gea González, de la Secretaría de Salud, indicó que la obra es ejemplo del liderazgo y de la capacidad de la comunidad de la UNAM; en cada capítulo, acotó, se enseña y muestra lo que se puede hacer desde el país a nivel internacional.

Por su parte, Enrique Graue Wiechers, director de la Facultad de Medicina, comentó que diabetes y obesidad son males complejos en los que inciden factores genéticos, educativos, económicos y sociológicos, por lo que es deseable revisarlos también desde esas ópticas.
Con información de: UNAM-DGCS-112-2011/unam.mx

Estudian universitarios sustancias que disminuyen riesgos de ateroesclerosis

 
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En la ateroesclerosis, el colesterol se acumula en las paredes de las arterias y forma capas que pueden obstruir totalmente el flujo sanguíneo.
En la ateroesclerosis, el colesterol se acumula en las paredes de las arterias y forma capas que pueden obstruir totalmente el flujo sanguíneo.

14 de agosto de 2010
• En la ateroesclerosis, el colesterol se acumula en las paredes de las arterias y forma capas que pueden obstruir totalmente el flujo sanguíneo
• La apolipoproteína A1, conocida también como apo A1, es clave en el transporte reverso del colesterol
• Con esta investigación se podría abrir un nuevo camino en la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares

Investigadores del Departamento de Bioquímica y Biología Estructural del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, estudian diferentes proteínas asociadas a la formación de lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés).

Las HDL están contenidas en el plasma humano y constituyen un mecanismo ateroprotector; se ha observado que los pacientes con bajos niveles de ellas son más propensos a padecer ateroesclerosis.

En esa afección, el colesterol se acumula en las paredes de las arterias y forma capas que pueden obstruir totalmente el flujo sanguíneo, con consecuencias fatales. Asociada a obesidad e hipertensión arterial, esta enfermedad aumenta el riesgo de sufrir paro e infarto al miocardio.

“Análisis clínicos realizados en personas con exceso de peso, indican que contienen bajos niveles de HDL y un alto porcentaje de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y de lipoproteínas de baja densidad (LDL)”, señaló Sandra Luz Aguilar Espinosa, estudiante de posgrado del IFC.

Las HDL se encargan de trasladar el exceso de colesterol acumulado en los tejidos hacia el hígado para su excreción como sales biliares, en un proceso denominado transporte reverso del colesterol (TRC). El “colesterol bueno” asociado a estas lipoproteínas, se conoce con las siglas HDL-C.

Por lo contrario, las VLDL y LDL transportan el colesterol hacia los tejidos de almacenamiento de lípidos y, cuando está presente en exceso, hacia las arterias; entonces, se acumula hasta que forma una placa ateroesclerótica. Así, un exceso de lípidos desemboca en elevados niveles de VLDL y LDL y, por lo tanto, en una mayor propensión a padecer ateroesclerosis y otras enfermedades cardiovasculares.

Diversos factores socioculturales están involucrados en la disminución de los niveles de las HDL en plasma, como el consumo excesivo de alimentos con un alto contenido de lípidos, entre los que está el colesterol.

Por otro lado, existen factores genéticos que alteran diversas proteínas encargadas directamente de la formación y/o maduración de dichas partículas, y que juegan un papel clave en el TRC; algunas de estas proteínas son la Apo A1 y la enzima LCAT (Lecitina Colesterol Acil Transferasa).

Apo A1
Aguilar Espinosa analiza una serie de péptidos activadores de la enzima LCAT, asociados a un potencial efecto ateroprotector en pacientes con bajos niveles de HDL-C.

“La formación de las HDL (inicialmente partículas discoidales) se lleva a cabo a partir del colesterol que está en exceso en los tejidos y de la fosfatidilcolina (fosfolípido que tenemos en las membranas). Esta partícula naciente crece y madura hasta adquirir una forma esférica, gracias a la acción de la enzima LCAT, que se encarga de transformar dicho colesterol en ésteres (compuestos) de colesterol que se incorporan al núcleo de HDL.

“Una vez madura, la partícula HDL es capaz de eliminar esos ésteres mediante su transporte al hígado, y su posterior transformación en sales biliares que se excretan junto con las heces”, explicó la universitaria.

Sin embargo, para formar ésteres de colesterol, la enzima LCAT necesita un cofactor, una proteína llamada apolipoproteína A1 o apo A1, clave en el TRC porque activa la enzima LCAT, encargada de la maduración de HDL.

Como estudiante de posgrado, Aguilar analiza fragmentos derivados de la apo A1, que tienen potencial efecto ateroprotector: el péptido DRV (que corresponde a la región amino terminal de la apo A1), el péptido KLL (a la región intermedia) y el péptido VLES (procedente de la región carboxilo terminal).

Al probar estos péptidos de apo A1 en plasma humano de sujetos sanos, los investigadores encontraron que dichos segmentos aumentan la velocidad inicial de reacción de la LCAT, y que el DRV presenta el valor más alto.

La producción máxima de ésteres de colesterol se alcanzó a las dos horas y media, y fue de aproximadamente 1.2 picomoles en todos los casos, mientras que en los experimentos control con plasma en ausencia de los péptidos fue de poco menos de la mitad (0.5 picomoles de ésteres de colesterol) en el mismo periodo de tiempo.

“Estos resultados preliminares son alentadores, porque al acelerar la función de LCAT, se favorece la formación de partículas HDL-C que presentan la capacidad de eliminar con mayor facilidad el exceso de colesterol de los tejidos periféricos”, consideró.

Control de su estructura secundaria

Actualmente, los investigadores se enfocan a controlar la estructura secundaria de los péptidos de apo A1, la cual, proponen, está directamente relacionada con la función activadora que esta apolipoproteína ejerce sobre la enzima LCAT.

Para ello, han reconstituido esos péptidos en un medio lipídico, en el que éstos se estructuraron en una conformación estable y definida de tipo hélice alfa (en un medio acuoso se encuentran sin estructura definida).

Al hacer la correlación del tipo de estructura secundaria del péptido con su activación sobre fracciones enriquecidas de LCAT, los investigadores hallaron que el péptido DRV tiene un efecto positivo sobre la actividad de esta enzima, por lo que probablemente este cambio de estructuración dentro del ambiente lipídico, en el que se lleva a cabo este proceso, forma parte de su mecanismo de acción.

“Sin embargo, aún falta evaluar la actividad de los péptidos en diferentes conformaciones, así como también la de otros no relacionados con la secuencia apo A1, pero que presenten las mismas propiedades fisicoquímicas y estructurales. Esto permitirá determinar las condiciones óptimas y los cambios conformacionales involucrados en el efecto activador sobre LCAT”, aclaró.

Definidas estas condiciones, los investigadores podrán proponer un posible mecanismo de acción de esos péptidos sobre la actividad de LCAT y abrir un nuevo camino para la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Créditos: UNAM. DGCS -481/unam.mx

Alerta universitaria sobre antibióticos que causan sordera

 
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La acción de la estreptomicina y sus derivados se exacerba en pacientes que tienen una mutación en el ADN mitocondrial, que los vuelve hipersensibles al medicamento, dijo Graciela Meza Ruiz.
La acción de la estreptomicina y sus derivados se exacerba en pacientes que tienen una mutación en el ADN mitocondrial, que los vuelve hipersensibles al medicamento, dijo Graciela Meza Ruiz.

16 de mayo de 2010

• Utilizados contra la tuberculosis, la estreptomicina y sus derivados, provocan daño irreversible en el oído, advirtió Graciela Meza Ruiz, del Instituto de Fisiología Celular

La estreptomicina, un antibiótico que en México se utiliza en el tratamiento contra la tuberculosis, causa sordera en los pacientes, advirtió Graciela Meza Ruiz, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.

“Los médicos saben que la estreptomicina y sus derivados, la kanamicina, la gentamicina y la amikacina, causan sordera, pero los siguen recetando porque son muy eficientes para tratar la tuberculosis, están en el cuadro básico de medicamentos y son baratos. Es una irresponsabilidad, porque el daño es irreversible”, alertó la doctora en bioquímica.

El problema, añadió la experta en fisiología y bioquímica del oído, es que esos antibióticos, además de destruir la bacteria causante de la tuberculosis, destruyen las células del oído.

“En las cajitas donde vienen empacados esos medicamentos se advierte que pueden alterar el equilibrio, causar sordera y ocasionar lesiones renales”, comentó la investigadora adscrita al Departamento de Neuropatología Molecular del IFC.

También, ocasionan movimientos incontrolables de los ojos, mareo, vértigo y ataxia, descoordinación de diferentes partes del cuerpo, como brazos y piernas; por tanto, impide caminar correctamente.

La investigadora añadió que estos tres antibióticos, pertenecientes al grupo de los aminoglucósidos –descubiertos en la década de 1940 en Estados Unidos y utilizados por largo tiempo para combatir diferentes infecciones-, están prohibidos en varios países, debido a sus efectos secundarios.

“Se utilizan indistintamente en México para abatir la tuberculosis, con dosis fuertes de hasta un gramo diario, durante seis meses o un año”, detalló.

Sin embargo, comentó Meza Ruíz, existe una medicina alternativa contra la tuberculosis, que no genera sordera, compuesta por tres sustancias: rifampicina, isoniazida y pirazinamida. Es 10 veces más cara, pero no daña al oído.

Daño celular y molecular

En su laboratorio, la universitaria ha realizado investigación experimental con ratas, para identificar los daños de la estreptomicina y sus derivados en el oído, órgano escondido en el hueso temporal, que se ubica en el cráneo.

“Esto permite el paso de la estreptomicina y sus derivados del torrente sanguíneo, al interior del oído, donde esas sustancias se acumulan. En vez de degradarse, permanecen dentro, causando la muerte de células muy específicas”, explicó.

De los miles de millones de células que existen en el cerebro, unas 20 mil son exclusivas del sistema auditivo, de ahí que los daños por lesiones dificulten su reposición de manera natural.

La especialista añadió que en las primeras etapas de acumulación del fármaco, cuando se ataca a las células del sistema vestibular del oído, el paciente con tuberculosis siente mareo, visión borrosa y dificultad para caminar. Conforme avanza el tratamiento y aumenta daño a las células auditivas, la persona se queda totalmente sorda.

Mutación en el ADN mitocondrial

Cuando estudiaba en el laboratorio el blanco molecular de la estreptomicina, Graciela Meza indagó por qué algunos pacientes quedan sordos en poco tiempo, mientras otros, con el mismo tratamiento, tienen un daño gradual.

“Encontramos que la acción de la estreptomicina y sus derivados se exacerba en aquellos que tienen una mutación en el ADN mitocondrial, que los vuelve hipersensibles al medicamento”, comentó.

Otras investigaciones realizadas a poblaciones orientales, árabes y españolas, habían ubicado esa mutación, que no se encontró en poblaciones mexicanas de individuos con tuberculosis.

El ADN mitocondrial es un material genético ubicado en la mitocondria celular, que es la “fábrica de energía” indispensable para la sobrevivencia de las células. Distinto del ADN nuclear, el mitocondrial se hereda a los hijos a través de la madre.

“En pacientes con mutación en el ADN mitocondrial, la muerte celular es más rápida, pues no hay energía para mantener con vida a las células”, explicó Meza.

En su estudio, identificó en un individuo del Distrito Federal una mutación en el ADN mitocondrial, que no había sido descrita antes en la literatura científica, y nos aprestamos a buscarla en otros pacientes y en la población en general.

Diseña prueba sanguínea

Para detectar alguna mutación en la mitocondria de manera fácil y sencilla, Meza Ruiz ha desarrollado una prueba, que consiste en una toma de sangre de la persona que será sometida a tratamiento con estreptomicina y sus derivados.

“Si se comprueba que el paciente tiene la mutación, podemos recomendar científicamente que se utilice en su tratamiento el medicamento alternativo. Lo ideal es que nadie sea tratado con estos antibióticos dañinos, pero con la prueba de sangre, al menos podremos sugerir que se proteja a los que tienen mayor riesgo”, finalizó.
Créditos: UNAM. DGCS -298/unam.mx

Asocian el inicio y progresión del cáncer con cambios en la “envoltura” del ADN

 
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Félix Recillas Targa, del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.
Félix Recillas Targa, del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.

• Dentro de las células, el material genético está enrollado en la cromatina, desde donde interacciona con varias proteínas

• En el Instituto de Fisiología Celular, el grupo encabezado por Félix Recillas Targa descubrió que algunos cambios en esa estructura pueden desarrollar la enfermedad

• El hallazgo fue publicado en las revistas internacionales “Cancer Research” y “Oncogene”

En años recientes, científicos de todo el mundo han rastreado el origen del cáncer en las mutaciones genéticas.

Pero un nuevo estudio encabezado por Félix Recillas Targa, del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, reveló que el inicio y progresión de esa enfermedad puede darse en la “envoltura” del ADN, una estructura llamada cromatina, sin que se produzcan defectos genéticos.

“El ADN no está desnudo dentro del núcleo de las células, está envuelto en la cromatina, una estructura cuyo

El ADN no está desnudo dentro del núcleo de las células. Está envuelto en la cromatina.
El ADN no está desnudo dentro del núcleo de las células. Está envuelto en la cromatina.

funcionamiento es como una liga que contiene información genética. Si esa liga se compacta y se concentra, no se puede leer el ADN, pero si se relaja y se estira sí puede leerse”, explicó el investigador.

Tras siete años de investigación en su laboratorio del IFC, Recillas y sus colaboradores encontraron que ciertos cambios en la estructura de la cromatina ocasionan que no se expresen proteínas que regulan el encendido de dos genes supresores de tumores en humanos, llamados p53 y Retinoblastoma.

Al no encenderse los genes supresores, se abre el paso al cáncer, aunque no se produzca una mutación genética.

“En el estudio de ese padecimiento, generalmente se piensa que al mutar un gene se adquiere un defecto genético. Pero si no se puede abrir o cerrar correctamente el paso de ADN, no se obtiene el producto de ese gene y se puede desarrollar cáncer. Eso es lo que nosotros indagamos: defectos que llevan a diferentes enfermedades, entre ellas el cáncer, sin que ocurran defectos genéticos”, detalló.

Con los hallazgos de su investigación, el académico universitario y su equipo publicaron recientemente dos artículos: uno en la revista Cancer Research y otro en Oncogene.

Expresión genética

El instructivo para producir todas las proteínas del organismo es el ADN, una molécula enrollada que, si se estirara, mediría de dos a cuatro metros lineales.

Para que el genoma quepa en el interior del núcleo celular, cuyo diámetro es de 10 micrómetros, se produce un complejo mecanismo de compactación.

Dentro del núcleo celular, el ADN tiene contactos moleculares con una serie de proteínas, conocidas como histonas.
Dentro del núcleo celular, el ADN tiene contactos moleculares con una serie de proteínas, conocidas como histonas.

“Dentro del núcleo celular, el ADN tiene contactos moleculares con una serie de proteínas, conocidas como histonas, que forman estructuras llamadas nucleosomas, alrededor de las cuales está enrollado el ADN, formando la estructura de compactación que es la cromatina, es decir, toda la envoltura”, detalló Recillas.

Este complejo sistema de compactación es un obstáculo serio para la expresión genética, pues las proteínas que la controlan requieren tener acceso para unirse a ciertos tipos específicos de ADN, llamados “secuencias blanco”.

“Cuando la información genética de cada gene es expresada mediante la síntesis de un ácido ribonucleico mensajero (ARNm), la estructura de la cromatina de esos genes y sus regiones aledañas se modifican, descompactándose y permitiendo el acceso a las proteínas que las controlan”, señaló Recillas.

Epigenética y tratamiento

El estudio de Recillas –único en el país– busca entender los procesos de apertura y cerrado que ocurren en la estructura de la cromatina, los cuales permiten el encendido o apagado de la expresión genética.

Este trabajo se inscribe dentro de un área en la frontera del conocimiento, llamada epigenética (del griego “en” o “sobre” la genética), que avanza de la genética clásica para indagar cambios heredables de la función génica que se producen sin modificaciones en la secuencia del ADN.

“Errores a nivel de la cromatina pueden ser la causa de varias enfermedades, sin que tengan un origen genético. Es decir, aunque algunas patologías no necesariamente sean consecuencia de una mutación, provienen de la incapacidad para leer su información genética”, precisó.

Esto significa que varias enfermedades, entre ellas el cáncer, están vinculadas directamente con alteraciones epigenéticas que tienen un impacto directo sobre el funcionamiento de los genes.

“Actualmente se considera que al menos un 50 por ciento de los tumores tienen al menos algún origen epigenético, donde genes encargados de controlar la proliferación celular están silenciados. Por eso nos interesa abordar esos mecanismos de regulación desde la epigenética”, señaló.

Además de entender a profundidad cómo se expresa la información genética, la investigación de Recillas tendrá futuras aplicaciones, al poder proponer nuevas estrategias de diagnóstico y tratamiento contra tipos específicos de cáncer, mucho más dirigidas y eficientes de las que existen hasta ahora.

Créditos: UNAM. DGCS -224/ unam.mx

EXPERIMENTA, PROYECTO DE ACERCAMIENTO A LA CIENCIA

 
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• Programa multidisciplinario creado por científicos de la UNAM; pretende aproximar a alumnos de bachillerato a esa disciplina
• El objetivo, brindar a los jóvenes una experiencia cultural a partir de la ciencia, señaló Francisco Rafael Fernández de Miguel, del IFC

Experimenta es un proyecto multidisciplinario e innovador en el mundo, creado por científicos de la UNAM, para que alumnos de bachillerato vivan la ciencia desde adentro y entiendan que el pensamiento científico y racional es una herramienta para sus actividades cotidianas, estableció Francisco Rafael Fernández de Miguel, investigador del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.

No es para alumnos que quieren hacer ciencia, aclaró. Desde su creación en 2005, ha estado dirigido a los estudiantes de cualquier semestre o año de bachillerato.
Hasta el momento, se han sobrepasado los 10 mil educandos, lo que ha permitido tener tres sedes, en la Facultad de Ciencias (FC), y en los CCH Sur y Vallejo. Ha sido tan exitoso, que este año se decidió invitar a jóvenes de preparatorias del Sistema Incorporado (SI) de la UNAM, subrayó

“El trabajo es constante en todos los semestres. Laboramos en dos turnos diarios, de nueve a una de la tarde, y de tres a siete. En vacaciones se imparten cursos para profesores y estudiantes de distintas preparatorias a nivel nacional; además, entrenamiento a instructores”, explicó.

El también coordinador del proyecto, consideró que hacer investigación abierta no es tarea fácil, “se requiere que los instructores sean respetuosos de la libertad de pensamiento de los estudiantes y, al mismo tiempo, entender que en esta tarea ellos son sujetos activos”.

Experimenta ha innovado en ese sentido, y ahora se puede afirmar que las sesiones son abiertas; los educandos proponen sus ideas y las llevan a cabo, y los profesores e instructores se encargan de dar una buena demostración, proveer de material, resolver dudas y plantear nuevos temas, precisó.

¿Cómo se trabaja?

El especialista en neurociencias mencionó que éste es un proyecto hecho por científicos de la UNAM, de áreas como biología, física, química, matemáticas e ingenierías, para dar a los jóvenes del bachillerato una experiencia cultural a partir de la ciencia.

Aquí, recalcó, no se enseñan conceptos, sino a utilizar el conocimiento racional, ordenado, el denominado “pensamiento científico”, para que puedan plantear y resolver sus propios problemas experimentales, en sesiones de cuatro horas durante cinco días subsecuentes.

En ese lapso, explicó, pasan por cinco laboratorios: Física, Biología, Química, Matemáticas y Tecnología, y en cada uno hacen una observación general de un tema común a todas las disciplinas.

Después, se les pregunta qué quieren investigar, se forman equipos de trabajo de tres alumnos, se organiza una discusión; los jóvenes hacen anotaciones de su trabajo y se les ayuda a diseñar un experimento, controlar variables y limitar los alcances de lo que quieren hacer; al final, se discuten y analizan los hallazgos, abundó.

Cada sesión es dirigida por un responsable del laboratorio, que ha tenido formación en ciencia en alguno de los posgrados, y por dos instructores, que por lo regular son alumnos de licenciatura, acotó.

Finalmente, los estudiantes tienen la oportunidad de escribir un artículo científico de aproximadamente mil palabras sobre el experimento que más les gustó, y lo pueden mandar a la revista electrónica Experimenta, creada para este fin.

Fuente:
Boletín UNAM-DGCS-103
dgcs.unam.mx

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