Estudian en modelos experimentales sustancias que previenen la muerte de neuronas

 
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Ricardo Tapia Ibargüengoytia, investigador emérito del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.
Ricardo Tapia Ibargüengoytia, investigador emérito del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.

4 de diciembre de 2011

• Ricardo Tapia Ibargüengoytia, investigador emérito del IFC, fue ganador del Premio Ciudad Capital Heberto Castillo 2011, en la categoría de Científico consagrado, en el área de Ciencias Básicas

La sobrexcitación de las neuronas, como la que se registra en un episodio de epilepsia, produce su muerte; este fenómeno también puede dañar a las motoras de la médula espinal y producir parálisis del cuerpo, en la enfermedad conocida como esclerosis lateral amiotrófica.

Ricardo Tapia Ibargüengoytia, investigador emérito del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, y ganador del Premio Ciudad Capital Heberto Castillo 2011, en la categoría de Científico consagrado, en el área de Ciencias Básicas, busca entender cómo se produce ese deceso y encontrar sustancias que las protejan.

Se ha descubierto que algunos compuestos derivados del metabolismo de la glucosa pueden proteger a las motoneuronas, porque ayudan al funcionamiento de las mitocondrias, organelos intracelulares encargados de producir energía. Resultan efectivos tanto en la médula espinal, como en el cerebro en los modelos experimentales en ratas.

Empero, estos sustratos ya se han probado en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica y no funcionan. Por ello, Tapia y su grupo continúan en la búsqueda. “Hemos encontrado que otras moléculas más grandes y complejas, entre las que se encuentra un factor trófico que participa en el crecimiento de los vasos sanguíneos, ha resultado muy efectivo para proteger a las motoneuronas de la médula espinal de la rata en nuestros modelos de neurodegeneración”.

También, investigan la mejor manera de administrar los compuestos protectores, pues son efectivos si se suministran directamente en el cerebro o la médula, pero no necesariamente si es por vía intramuscular o intravenosa, debido a la presencia de la barrera hematoencefálica. “Debemos resolver el problema de trasladar los efectos positivos de las sustancias por vías menos agresivas”, indicó.

El primer doctor en Bioquímica por la UNAM (1969), ha dedicado sus investigaciones al estudio de los neurotransmisores, encargados de permitir la comunicación entre las neuronas, de la que depende el funcionamiento del cerebro.

Se sabe, explicó, que en el momento que la sobrexcitación se produce por el incremento de la comunicación, mediada por un neurotransmisor llamado ácido glutámico o glutamato, ocurre su deceso.

En los últimos 10 años decidimos analizar si este mecanismo de muerte podría participar en el daño de las neuronas motoras de la médula espinal, que resulta en parálisis, lo que sucede en la esclerosis lateral amiotrófica, padecimiento devastador, cuyas causas se desconocen, señaló.

Con la administración en la médula de sustancias que producen la sobrexcitación mediada por el ácido glutámico, “hemos encontrado que, efectivamente, sucumben las neuronas motoras, y las patas posteriores de la rata quedan paralizadas; es decir, simulamos la enfermedad”.

También hallaron que durante la sobrexcitación por exceso de glutamato, aumenta la concentración de calcio dentro de las neuronas de manera no controlada, y que este incremento daña las mitocondrias, maquinaria energética de todas las células.

Estos hallazgos son fruto del trabajo de varios estudiantes, y han constituido parte de su tesis de posgrado.

Trayectoria

Tapia Ibargüengoytia es egresado de Medicina y doctor en Bioquímica por la UNAM. Decidió estudiar esa carrera porque le gustaba, y porque su padre y abuelo –ambos llamados Ricardo-, fueron destacados médicos y miembros de la Academia Nacional de Medicina.

Nunca tuvo duda en su profesión, pero en el segundo año, en la asignatura de Fisiología que impartía Alberto Guevara Rojas, tuvo un mayor acercamiento con la investigación. “Hasta entonces no sabía mucho del asunto, y me empezó a interesar más que la clínica”.

Le cautivaron los mecanismos celulares y cómo funciona el organismo. Desde el tercer año de su instrucción, empezó a asistir al Departamento de Fisiología en la facultad, en donde persistió aún en los cursos clínicos en hospitales.

En la actualidad, también le interesa saber por qué en ciertas enfermedades se mueren determinados grupos de neuronas. En la esclerosis lateral amiotrófica desaparecen casi exclusivamente las que mueven los músculos, pero el resto de circuitos queda intacto.

En cambio, en el Alzheimer hay movilidad, pero se afecta la memoria. “Los mecanismos de muerte cerebral pueden ser semejantes, pero por qué sucumbe uno u otro grupo es un misterio, uno de los grandes problemas a resolver. Trabajamos en ello”.

En cuanto al Premio Heberto Castillo, recordó que el año pasado lo obtuvo en la misma categoría que él, el astrónomo universitario Manuel Peimbert, “y me dio gusto ser su sucesor. Es un reconocimiento satisfactorio”, finalizó.
Créditos: unam.mx/boletin/712/2011

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