Identifican gen clave en supervivencia neuronal

 
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BOGOTÁ D. C., 22 de agosto de 2016 — Agencia de Noticias UN-

Así lo pudo establecer la doctora en Ciencias Biomédicas de la Universidad Nacional de Colombia (U.N.), María José Conteras, a través de un modelo in vitro con los genes Pink1 y Parkin, cuyas mutaciones pueden incidir en enfermedades de carácter neurodegenerativo como el párkinson. El propósito de su investigación está relacionado con lo que se llama el silenciamiento de genes, como una manera de entender más su dinámica de funcionamiento y atacar patologías raras o inusuales. De hecho, aunque una enfermedad como el párkinson es ampliamente conocida, en etapas tempranas de la edad adulta resulta poco frecuente y está asociada a los genes Pink1 y Parkin, según lo documenta la literatura científica.

El papel de los genes Pink1 y Parkin sobre la actividad mitocondrial no es nuevo. Cuando por alguna razón hay daños en la mitocondria, Parkin y Pink1 se encargan de marcarla y crean las condiciones necesarias para eliminarla. Este proceso es conocido como mitofagia o autofagia mitocondrial.

La mitocondria afectada, inmersa en un mar de citoplasma con miles de otras mitocondrias, puede liberar proteínas y sustancias que derivan en muerte celular. Sin embargo, la célula es capaz de detectar específicamente mitocondrias dañadas y eliminarlas para impedir que las células mueran, gracias a Pink1 y Parkin.

Más allá de esta situación, María José Contreras, al analizar otros procesos celulares, logró establecer que el gen Pink1 regula la actividad que cumple dentro de la célula el sistema de receptores de factores de crecimiento, como el receptor de IGF1 (Factor de Crecimiento Insulínico por sus siglas en inglés), para que la célula sobreviva. Es así que IGF1, una señal externa que proviene de otras células, es uno de los principales factores de crecimiento celular.

En los modelos in vitro, cuando se analizaron diversas funciones celulares sin la presencia de Pink1, mediante silenciamiento del gen que conlleva a una disminución en los niveles de expresión de la proteína, se determinó que toda la señalización asociada a la activación del receptor de IGF1 estuvo comprometida y las células no sobrevivieron. Esto explicaría la muerte neuronal que ocurre en procesos patológicos como el párkinson.

Adicionalmente, se determinó que “los cambios a nivel de las mitocondrias observadas en este modelo en ausencia de PINK1 puede explicarse como resultado del defecto observado sobre el receptor de crecimiento”, concluyó el profesor de la Universidad Nacional, Gonzalo Arboleda, doctor en neurociencia y tutor de la investigación de María José Contreras.

Estos hallazgos generan nuevas hipótesis no solo respecto al fundamental papel del gen PINK1 en procesos de neurodegeneración, también su potencial función en otros procesos patológicos en los cuales la señalización por medio de los receptores de IGF1 es de vital importancia, por ejemplo, la diabetes y el cáncer.

 

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